Атеросклероз, лечение атеросклероза сосудов стволовыми клетками.

АТЕРОСКЛЕРОЗ — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней их оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов. Это приводит к сложным структурно-клеточным изменениям в интиме, в результате которых происходит реактивное разрастание соединительной ткани и образование фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосудов. В отличие от артериосклероза, при котором уплотнение всех слоев артерий происходит в результате разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, атеросклероз не является следствием физиологического старения организма, а представляет собой самостоятельное заболевание, нередко развивающееся в молодом возрасте, особенно у мужчин. Факторы риска атеросклероза весьма многочисленны. Важнейшие из них: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение, гиперурикемия, неблагоприятный генетический анамнез, курение, гиподинамия, длительное, постоянное нервное напряжение. Наиболее часто имеет место сочетание нескольких из указанных факторов, что повышает риск развития атеросклероза.
Патогенез сложен и до конца не выяснен. Основную роль играют нарушение метаболизма жиров и жиро-белковых комплексов и изменения структуры внутренней оболочки артерий.
Уже в долипидной стадии развития атеросклероза происходит набухание интимы. Клетки интимы (интимациты) захватывают частицы липопротеидов низкой плотности, являющиеся одним из основных компонентов атероматозной бляшки. Установлено, что в патогенезе атеросклероза немаловажную роль играет комплекс «липопротеид — антитело», имеющий выраженную атерогенность. Фиброзные бляшки, выступая в просвет сосудов, делают их неровными. Изъязвление бляшек, отложение в них солей кальция придает им значительную плотность, способствует образованию тромбов.
клиническая картина нередко отсутствует даже при развитом атеросклерозе коронарных артерий, что затрудняет его обнаружение и своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий. Скрытое (бессимптомное) течение этого заболевания возможно до тех пор, пока просвет артерии не уменьшится до 70 %. В этом случае можно установить ишемические изменения в миокарде при регистрации ЭКГ после физической нагрузки на велоэргометре. В состоянии обычной, привычной нагрузки может не наблюдаться признаков поражения венечных артерий сердца, приводящих к развитию ИБС (см. Ишемическая болезнь сердца).
Атеросклероз аорты встречается часто (особенно грудного отдела), однако клинические проявления его выражены незначительно или отсутствуют. Иногда возникает загрудинная боль (аорталгия), иррадиирующая в межлопаточную область. При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты развивается аневризма с образованием мешковидных или веретенообразных расширений. Увеличение размеров аневризмы приводит к усилению давления на прилегающие ткани и нарушению гемодинамики. При аневризме аорты возникают боли, локализация которых зависит от места ее образования (при аневризмах восходящей аорты — загрудинные боли, дуги аорты — боли в груди с иррадиацией в шею, плечо, спину, нисходящей аорты — боли в спине). Отмечаются и другие симптомы аневризмы аорты — головные боли, отечность лица (в связи со сдавлением верхней полой вены), осиплость голоса, кашель (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею).
Объективно обнаруживаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум во втором межреберье справа от грудины.
При аортальной недостаточности (склеротического характера) в третьем межреберье слева от грудины выслушивается на выдохе систоло-диастолический шум. При атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты или развитии в нем аневризмы появляются боли в животе, чувство тяжести, диспептические расстройства. В брюшной полости может пальпаторно определяться пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.
Грозным осложнением аневризмы являются расслоение ее стенки и разрыв со смертельным исходом. Атеросклероз сосудов головного мозга способствует развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга, его ишемии. Клинические проявления заболевания обусловлены недостатком кровоснабжения определенных областей мозга. Преходящая ишемия — внезапное, значительное снижение кровоснабжения — связана, как правило, со спазмом мозговых артерий и является предвестником более грозного осложнения — инсульта. Очень характерна быстрая утомляемость, рассеянность, трудность сосредоточения внимания. Снижается память на текущие события при сохраненной профессиональной памяти. Беспокоят упорные головные боли, шум в голове, иногда головокружения, ухудшается сон, отмечаются раздражительность, подавленное настроение. С течением времени симптоматика прогрессирует, усугубляются указанные расстройства. В конечной, III ст., резко выражена энцефалопатия, снижается интеллект, возникают мозжечковые расстройства, симптомы паркинсонизма (скованность, амимия).
Атеросклероз почечных артерии, приводящий к стойкой ишемии почек, является причиной высокой, стабильной артериальной гипертензии. Над местом сужения почечной артерии выслушивается систолический шум. В моче умеренная протеинурия, небольшие изменения осадка мочи (единичные эритроциты, гиалиновые цилиндры).
Атеросклероз периферических артерий наиболее часто развивается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности. Клинически проявляется синдромом перемежающейся хромоты, сильной болью в ногах при ходьбе, судорожным спазмом, в связи с чем больной должен остановиться и ожидать исчезновения указанных симптомов, которые проходят во время отдыха. Объективно определяются снижение кожной температуры конечностей, ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы. Прогрессирование поражения сосудов проявляется уменьшением расстояния, которое больной может пройти без боли в ногах.
Если расстояние, которое больной проходит в обычном темпе, превышает 200 м, заболевание относят ко II А ст. ишемии, если оно менее 200 м — ко II Б ст. Если боли появляются при ходьбе на расстоянии менее 25 м или в покое — к III ст. Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется приступообразными болями в верхней части живота, напоминающими таковые при стенокардии (так называемая брюшная жаба), диспептическими расстройствами, обусловленными дисфункцией кишечника, похуданием. Объективно может выслушиваться систолический сосудистый шум.
Диагноз. В диагностике атеросклеротического поражения сосудов различных областей используются клинико-лабораторные и инструментальные методы. Помимо характерных жалоб больного важное значение имеет аускультативное и пальпаторное исследование сосудов доступных областей, позволяющее установить отсутствие пульсации пораженной артерии, при стенозировании ее - систолический шум.
Важную диагностическую роль играют инструментальные методы — реография различных сосудистых областей (реоэнцефало- графия, реовазография), сфигмография, ультразвуковые методы диагностики окклюзии артерий. В диагностике аневризм аорты наибольшую значимость имеет рентгенологическое, особенно рентгеноконтрастное, исследование. В ряде случаев решающую роль играет ангиография. Все шире используются изотопная аортография, эхосканирование.
Имеет значение биохимическое исследование крови с целью определения атерогенных липопротеидов — уровня холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, являющихся главными носителями триглицеридов.
Лечение должно быть направлено на правильную организацию режима, повышение физической активности, занятия ЛФК. Больным с избыточной массой необходимо рекомендовать малокалорийную пищу, употребление преимущественно растительных жиров, ограничение углеводов (особенно легкоусвояемых), дополнительное включение витаминов Е (токоферол), С и Вв. Обязательно лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета (если они имеются). Из медикаментов липотропного действия используются: никотиновая кислота по 0,1 г 3 раза в день во время еды с постепенным увеличением суточной дозы до 2—6 г, бета-ситостерин (по 3 г 3 раза в день перед едой), холестирамин (по 8—16 г до еды 2 раза в сутки), пробукол (по 0,5 г 2 раза в сутки), линетол (по 20 мл утром во время еды), компламин (по 0,15 г 3 раза в день) и др. Для улучшения мозгового кровообра- щения используются папаверин, но-шпа, эуфиллин, аминалон. Целесообразно назначать седативные средства (бромиды, настой- ку пустырника).
При развитии аневризм, окклюзионных поражений сосудов больные госпитализируются в специализированные сосудистые отделения для решения вопроса об оперативном лечении.

Лечение атеросклероза сосудов стволовыми клетками

Стволовые клетки влияют на все причины возникновения атеросклероза. При лечении атеросклероза сосудов стволовыми клетками нормализуется липидный обмен, что способствует снижению уровня холестерина в крови.
Основное преимущество трансплантации стволовых клеток в том, что они стимулируют образование новых кровеносных сосудов, в обход поврежденных, улучшается проходимость сосудов в том месте, где образовались атеросклеротические бляшки.
Стволовые клетки нормализуют работу эндокринной системы, в частности, поджелудочной и щитовидной желез, что влечет за собой снижение избыточного веса, повышается работоспособность, возникает прилив сил и энергии.